Quid de l'Helicobacter pylori dans le diabète de type 2

L'infection par Helicobacter pylori augmente le risque de développer un diabète de type 2, selon une étude prospective parue dans Diabetes Care en mars 2012.

Cette découverte implique que des mesures telles que l'amélioration de l'hygiène ou des traitements par antibiotiques ou inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont susceptibles de prévenir l'apparition de certains cas de diabète dans les communautés à haut risque.

Christie Jeon de l'université de Columbia à New York et ses collègues ont étudié le lien entre différentes infections virales et bactériennes chroniques et l'apparition d'un diabète dans une cohorte prospective de 782 personnes âgées de plus de 60 ans d'origine sud-américaine.

Des anticorps dirigés contre le virus Herpes simplex 1 (HSV1), le virus de la varicelle, le cytomégalovirus (CMV), H. pylori et Toxoplasma gondii ont été recherchés.
Seule l'infection par H. pylori est apparue associée à la survenue d'un diabète au cours du suivi. Les personnes qui présentaient des anticorps contre cette bactérie étaient 2,7 fois plus susceptibles de développer un diabète que les autres.
Le mécanisme par lequel cette infection bactérienne augmente le risque de diabète reste à élucider.

Le rôle de l'inflammation a été évoqué, mais cette hypothèse n'est pas confirmée dans cette étude. D'une part, les marqueurs de l'inflammation (des cytokines telles que l'IL-6 et la protéine C-réactive) ne sont pas plus élevés chez les patients séropositifs pour H. pylori ou ceux qui développent un diabète. D'autre part, les autres infections étudiées n'élèvent pas le risque de diabète alors qu'elles provoquent a priori le même genre d'inflammation.
Une autre explication possible serait que l'infection par H. pylori retarde la vidange gastrique, ce qui perturberait le contrôle glycémique.

Ce n'est pas la première fois qu'une étude suggère un lien entre H. pylori et la survenue d'un diabète. L'explication physiopathologique avancée par l'équipe française à cette époque mettait en jeu un composé toxique, le méthylglyoxal, un dérivé du glucose, que les chercheurs tenaient pour responsable de l'insulinorésistance observée dans le diabète de type 2.