Cours - infections materno-foetales et neonatales

I. Infections materno-foetales

1. Généralités

Préoccupation constante en néonatologie (traiter dans le doute)

Le Fœtus peut-être infecté par voie hématogène :

• Septicémie maternelle (ex : listéria)
• Amniotite par voie ascendante (contamination du LA par strepto B par ex)
• Passage par voie génitale lors de la naissance (ex : chlamydiae)

Manifestation avant le 4 ème jour de vie (contrairement aux infections néonatale secondaires souvent nosocomiales)

2. Diagnostiques

A) Arguments anamnestiques

Critères majeurs (si au moins 3 de ces critères sont présents, on traite le bébé et on le bilante)

• Fièvre maternelle >38° avant/pendant/dans les 24h suivant l'accouchement
• Amniotite évoquée sur LA teinté (sauf motif obstétrical) si aspect louche, fétide
• Rupture prolongée des membranes au dessus de 12h
• Accouchement prématuré inexpliqué ( = 2 critères !)

Critères secondaires :

• Infection urinaire (mal ou non traitée)
• Infection vaginale
• Tachycardie fœtale inexpliquée
• Leucocytose maternelle > 18000/mm3

B) Arguments cliniques

(Un seul de ces critères suffit pour débuter un traitement dans le doute.)

• Détresse respiratoire : geignement, tachypnée et surtout si apnée
• Troubles hémodynamiques avec augmentation du temps de recoloration (normale
• Ballonnement abdominal
• Trouble de la régulation thermique (hypo ou hyperthermie)
• Troubles cutanés : Ictère précoce, purpura, éruption maculo-vésiculeuse
• Trouble viscéral : hépato/splenomégalie
• Troubles neurologiques (convulsions)

C) Bilan

Sanguin :

• NFS : leucopénie (30000), thrombopénie (
• CRP : normale entre 0 et 12mg/l (peut être négative à la naissance car monte dès H12)
• Pro calcitonine (peut monter dès H2 ou H3 infection si >à 5µg/ml)
• Hémoculture (recherche de septicémie)

Autres prélèvements :

• Centraux : gastrique par aspiration + placentaire (bout au labo)
• Lombaire : recherche de méningite (labo de cytologie : nombre d'éléments/labo de bactériologie : germe en cause/labo de chimie : protéines + glucose. Glucorachie éffondrée en cas d'infection car le germe consomme du sucre. Protéinorachie augmente. Normale de la glucorachie=protéinorachie /2)

3. Germes en causes

• Streptocoque B :
  
  • Clamoxyl 100 à 150mg/j//7j (si méningite 200mg//21jours)
  • Netromycine (Amiklin, gentamycine etc) : 6mg/kg/j//48h IVL 30mn

• Escherichia coli : 20% de résistance au Clamoxyl donc Claforan dose idem et netro idem
• Listeria traitement idem.

II. Infections néonatales secondaires

1. Méningites bactériennes néonatales

A) Généralités

• Forme grave d'Infection dans l'immédiat surtout si coma ou Etat de mal convulsif
• Mortalité dans 20% des cas
• Signes :
  
  • Fontanelle bombée
  • Teint gris,
  • Convulsions,
  • Détresse respiratoire)

• Complications cérébrales dans 20% des autres cas :
  
  • Abcès
  • Ventriculite
  • Infarctus ischiémo-hémorragique (atteinte psychomotrice)

B) Bilans

• Sanguin :
  
  • NFS
  • CRP
  • Pro calcitonine
  • Hémocultures
  • TP/TCA + fibrinogène (=facteur I : infection>4g/l) (Facteurs I et V non vitamino-k dépendants. Risque de CIVD. Facteurs II, VII et X= vitaminok dépendants) Cf note sur CIVD

• autres :
  
  • Radio pulmonaire
  • Ponction lombaire selon l'Etat hémodynamique. Si insatisfaisant remplir d'abord avec Plasmion/albumine/sérum physiologique + ATB avant)

C) Gernes en causes

• Streptocoque B
• Escherichia coli
• Listeria monocytogène
• Très rarement pneumocoque (responsable de mort in utero ou infection néonatale grave avec septicémie + détresse respiratoire et immunopathie)
• Méningocoque rares (risque de mort in utero)

D) Traitements

• Systématique en cas de doute même avant connaissance du germe
• Claforan + Clamoxyl 200mg/kg/j
• Netromycine 6mg/j IVL 30mn
• Si déficit en facteurs vitaminok dépendants : injection de vitamine K1
• Si déficit en facteurs non vitaminok dépendants : plasma frais congelé

2. Staphylococcique

• Exceptionnellement liée à l'infection materno-fœtale surtout contaminations secondaires
• Doré et epidermidis= contamination du cathéter
• Ostéoarthrites à staphylocoque du nouveau né: (rares) complication de septicémie sur KT ou par inoculation lors d'un prélèvement (exemple : talon/ostéoarthrite de la hanche)
• prévention par asepsie stricte et traitement précoce adapté

3. Infections urinaires

• Surtout les garçons en période néonatale
• Voie hématogène (septicémie) rarement uropathie
• germe E.coli
• Bilan étiologique
  
  • Échographie rénale (pour rechercher un obstacle)
  • Cystographie rétrograde (pour rechercher un reflux vésico-rénal)

• Traitement par antibiothérapie voie veineuse (céfalosporine 3G + Aminoside)
• si reflux : ATB pendant 6 mois

4. infections à départ digestif

• Translocation bactérienne
• Tube digestif colonisé par des germes pathogènes provenant de l'environnement (maternité, néonat…) : prélèvement systématique sur les bébés 1 fois par semaine pour surveillance
• Déséquilibre de la flore intestinale favorisée par antibiothérapie à la rge spectre (pénicilline, aminosides)
• immaturité du tube digestif : ballonnement abdominal, résidus verdâtres (signe d'occlusion), perforation intestinale (voire du pneumopéritoine), teint gris

Traitement : arrêt de l'alimentation pendant 3 semaines + flagyl, claforan et netromycine

III. Infections virales

1. Herpès génital

A) Généralités

• Très fréquent
• Virus HSV 1 ou 2
• Primo infection (femmes n'ayant jamais rencontré le virus) très sévères, excrétions virales : 2 à 3 semaines
• Primo infection HSV2 chez femme ayant eu HSV1 : signes moins sévères, excrétions virales moins longues.
• Récurrence clinique : Eruption en bouquet, excrétion virale 3 à 5 jours
• Asymptomatique chez 0,1 à 1 % des femmes enceintes, excrétion virale 1 à 2jours : 2/3 des infections néonatales.

B) Pathologies fœtales et néonatales

• infection in utero possible, secondaire à une virémie lors d'une primo-infection maternelle
  
  • Lésions neurologiques graves
  • Lésions cutanées cicatricielles
  • choriorétine (TTT pendant 1 à 2 ans)

• Herpès néonatal : conséquence d'une infection dont la porte d'entrée est mal élucidée (œil ? muqueuse ?)

C) Clinique

• pour 80% des enfants atteints, apparition des signes entre 5 et 20 jours après la naissance
• Atteinte pulmonaire (pneumonie)
• Atteinte méningo encéphalique
• Atteinte viscérale (hépatite)
• Mortalité 50% séquelles neurologiques 50% malgré le traitement anti viral

D) Attitude pratique en salle de naissance et après l'accouchement

• Mode d'accouchement selon l'ancienneté de l'infection
• Voie basse :
  
  • pas de lésions cervico-vaginale lors de l'accouchement
  • primo-infection >3semaines sans récidive cervico-vaginale
  • Primo-infection traitée au moins 10 jours avant l'accouchement, sans récidive ni lésions cervico-vaginales

• Avant l'accouchement : prélèvement du col utérin à la recherche d'herpès, envisager le traitement du bébé si besoin
• Si lésions : protéger le bébé de façon cutanéo-muqueuse :
  
  • Savonnage à l'antiseptique type Bétadine ou Septivon
  • Rinçage soigneux
  • pommade Zovirax matin et soir pendant 5 jours

E) Traitement

• Durant la grossesse :
  
  • Zovirax dès 36 SA 5cp ou mesurettes/j//5jours puis 2cp ou Mesurettes/j jusqu'à l'accouchement

• Si naissance par voie basse avec lésions présentes dans la semaine avant l'accouchement :
  
  • traiter le bébé avec Zovirax 20mg/kg toutes les 8h en IVL d'1h
  • examen virologique après 3 ou 4 jours de traitement préventif. Si + : Traitement idem pendant 10 à 15 jours .SI forme neurologique disséminée, ttt 20jours

• Précautions d'usage en maternité : hygiène +++ masque, gants, blouse dédiée au bébé
• Allaitement possible sauf si lésions téton ou mamelon (arrêt temporaire)

2. Infection à CMV

A) Généralités

• 40 à 50% des femmes immunisées (asymptomatique ne peuvent pas transmettre)
• 0,8/10 000 naissances
• 20 à 30% de mort en cas de forme sévère. Parmi les survivants 90% de séquelles sensorielles (yeux, oreilles) ou neurologiques
• Diagnostic anténatal possible en cas de doute car signes chez la mère (isolement du CMV ou mise en évidence d'ADN viral par PCR (ponction LA° au moins 6 semaines après la séroconversion maternelle et >22SA)
• A 90% asymptomatique
• Virurie (Virus dans les urines) à CMV au cours de la 1 ère SA : risque d'infection foetale

B) Pathologies fœtales et néonatales

• RCIU
• Hépato/splénomégalie
• Purpura
• Ictère
• Thrombopénie
• Signes neurologiques : (microcéphalie, calcification péri ventriculaire…)
• Complications :
  
  • Déficit auditif souvent bilatéral
  • Microcéphalie avec retard mental et déficience neuromusculaire
  • Anomalie de la dentition (dents jaunes)

C) Attitude pratique à la naissance

• Recherche de CMV en cas de signes cliniques à la naissance (souvent Dg postnatal)
  
  • Sérologie CMV : présence d'IgM anti CMV
  • CMV urinaire pour confirmer le Dg 3 jours de suite

• Formes infra cliniques : pas de signes mais la mère a fait un CMV : recherche d'atteinte des transaminases + surveillance ORL (audiométrie régulière jusqu'à 2 ans)

D) Traitement

CYMEVAN pour les formes sévères : 10 à 20mg/kg/j en IV //21jours

E) Précaution en néonatologie ou en mater

• 1 à 2 % de nouveaux nés excrètent le CMV
• Risque de transmission par le personnel soignant : 7%
• Lavage de mains + blouse individuelle
• Allaitement possible même si diagnostique de primo infection pendant la grossesse

3. Varicelle

A) Généralités

• Risque de primo infection maternelle faible : 1 à 5 pour 10 000
• Risque d'atteinte fœtale variable selon la période de la grossesse. (
• Varicelle périnatale : haut risque fœtal et néonatal : quand la mère a débuté l'éruption dans les 5 jours avant ou 2 jours après l'accouchement : risque de 90%

B) Traitement

ZOVIRAX 20mg/kg IV pendant 15j en prévention si varicelle déclarée chez la mère

C) Précaution en maternité

• Très contagieux
• Informer les parents, visiteurs et personnel soignant des risques de transmission dans les 2 sens
• Allaitement autorisé si varicelle survenue pendant la grossesse et guérie.

4. Toxoplasmose congénitale

A) Généralités

• 1 à 10% des nouveaux nés pour 100 000 naissances vivantes
• Sérodiagnostic fait partie de l'examen prénuptial depuis 1978
• Depuis 1985 : obligation de surveillance mensuelle de la femme enceinte séronégative à la toxoplasmose
• 54,3 % des femmes enceintes sont immunisées
• facteurs de risques de contamination :
  
  • Viande de bœuf/mouton consommée peu cuite
  • Crudités mal préparées ou industrielles
  • Hygiène incorrecte (lavage des mains + ustenciles de cuisine)

B) Diagnostique

• Sérologie maternelle à la recherche de séroconversion :
  
  • IgG et IgM négatifs : patiente non immunisée : contrôle mensuel
  • IgG + IgM - : infection ancienne à recontrôler à 3 semaines (surtout si IgG>300Ui) car risque de début d'infection
  • IgG- IgM + : 2 ème contrôle 3 semaines après car peut-être faux IgM
  • IgG+ IgM+ : si test antérieur - : revérifier avec nouveau prélèvement immédiat.

• Si primo-infection maternelle : risque de transmission fœtale : 25% (augmente au fur et à mesure de la grossesse. Entre 0 et 10 Sa : 1,5% entre 27 et 34 SA : 28,9%) Mais risque d'atteinte fœtale + sévère en début de grossesse (malformations)
• Diagnostic anténatal du fœtus dont la mère a eu une séroconversion à la toxo :
  
  • Amniocentèse : > ou = à 18 SA + délai de 4 semaines ente la séroconversion et le prélèvement : recherche du génome de toxoplasma par PCR (reponse en quelques heures)
  • Echographie : signes d'atteinte fœtale (ex : dilatation ventriculaire cérébrale=hydrocéphalie) Si fœtus non atteint peut l'être plus tard. Si atteint : IMG ou TTT in utero selon gravité de l'atteinte.

C) Profil clinique néonatal

• Forme patente sévère : Hydrocéphalie ou microcéphalie
• Forme patente sans signes neurologiques : choriorétinite ou calcification intra crâniennes (gravité selon l'atteinte oculaire)
• Forme infraclinique : (les + fréquentes)
  
  • Mère : PCR placentaire + charge virale
  • Bébé : sérologie veineuse à 3j + fond d'œil + echo transfontanellaire+ PL + charge immunitaire.

D) Traitement

• Limitation de la charge trans-placentaire in utero par : ROVAMYCINE 3millions d'unités x3/j (infection fœtale 2x moins fréquente)
• Si atteinte fœtale prouvée : dès 22Sa 1 à 2 cures de 4 semaines de :
  
  • MALOCIDE 50mg/j
  • ADIAZINE 3g/j en 2 ou 3 prises
  • Acide Folinique (LEDERFOLDINE) 50mg per os/ semaine alterné avec la ROVAMYCINE (2 semaines)

• Traitement du bébé :
  
  • MALOCIDE per os : 1mg/kg/j //2 mois (Forme infra clinique à patente modérée)  ou os 1mg/kg/j //6mois (Forme patente sévère)  puis 1mg/kg x3 par semaine le reste de la première année. + ADIAZINE 100mg/kg/j en 2 ou 3 prises per os pendant 1 an + Acide Folinique (LEDERFOLDINE) 50mg en 1 prise per os par semaine pendant 1 an

E) Surveillance

• 1 NFS /mois (MALOCIDE : risque anémie, thrombopénie)
• Examen clinique + ophtalmologique + sérologie au début du 2 ème mois puis tous les 3 mois minimum même après 1 an.

5. Rubéole

A) Risque de transmission materno-fœtale

• Incidence de cas malformatifs
• Vérifier l'immunisation avant la grossesse et vacciner si besoin

B) Pathologies fœtales et néonatales

• Risque malformatif +++ sur infection précoce avant 12SA jusqu'à 20 SA.
• Risque de foetopathie existe jusqu'à l'accouchement
  
  • RCIU
  • Malformations
  • Atteinte occulaire (cataracte, chloriorétinite, glaucome, micro ophtalmie…)
  • Atteinte oreille interne
  • Atteinte cardiaque : hypoplasie de l'artère pulmonaire, canal artériel, coarctation aortique…
  • Atteintes dentaires (agénésie)
  • Microcéphalie

C) Attitude pratique en maternité

• IgM antirubéole chez le nouveau né atteste d'une primo infection : Isolement du nouveau-né (porteur de virus pendant plusieurs mois)
• Vaccination post partum des femmes à la sérologie – pendant la grossesse est impérative (ne contre-indique pas l'allaitement)