Cours - Prise en charge de l'infarctus du myocarde

Complication de l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde se définit comme la nécrose d'une partie plus ou moins grande du muscle cardiaque, lorsque cette zone n'est plus irriguée par les artères coronaires lui apportant normalement l'oxygène véhiculé par le sang. Ce cours vous permettra de bien comprendre cette pathologie qui peut s'avérer dans le pire des cas, mortelle, et qui nécessite une prise en charge rapide et experte afin d'éviter des complications délétères pour le patient.

Epidémiologie

Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité en France (5000 morts/an en pré hospitalier et 7000 pendant la période hospitalière). Les facteurs de risque sont bien identifiés (tabagisme, hyperlipidémie,HTA, diabète,obésité,sédentarité, stress..).

La fréquence de l’IDM varie selon le sexe (80% d’hommes), l’age (95 % de plus de 40 ans, exceptionnel chez la femme de 40 ans), le pays, les habitudes alimentaires.

Depuis la mise en route des stratégies de reperméabilisation artérielle précoce (thrombolyse, angioplastie…) et de la prise en charge médicamenteuse à la sortie de l’hôpital (ß bloquants, aspirine…) le taux de décès a tendance à diminuer, mais reste très variable d’une région de France à l’autre.

Physiopathologie

L’infarctus (IDM) est du à l’occlusion complète et brutale d’une artère coronaire par un thrombus dans 90 % des cas. La thrombose survient en général sur une plaque d’athérome préexistante (sténose serrée à 70 %); elle est d’abord constituée par un amas de plaquettes avant de devenir fibrinocruorique et aboutit à l’occlusion coronaire complète. La rupture de la plaque athéromateuse (ulcération ou fissuration) est à l’origine de la thrombose.

Une occlusion coronaire entraîne donc une nécrose de la superficie du territoire myocardique, débutant par la région sous-endocardique. Au bout de 3 à 6 heures, la nécrose va s’étendre en épaisseur vers le territoire sousépicardique. Au-delà de la 6ème heure, la nécrose est transmurale. Ainsi le pourcentage de myocarde nécrosé peut être estimé à 40 % à la première heure et 60 % à la 3ème heure.

Les autres mécanismes à l’origine d’un IDM sont plus rares : spasme sur les coronaires saines ou peu lésées (IDM juvéniles secondaires au stress, efforts violents), embolie coronaire, dissection coronaire.

Les conséquences de l’occlusion coronaire sont bien identifiées :

Si l’occlusion se prolonge, l’ischémie aigue conduit à la nécrose qui progresse des couches sous épicardiques du centre de la zone irriguée par l’artère occluse vers sa périphérie. L’ischémie aigue peut entraîner une fibrillation ventriculaire, cause de mort subite.

La mort des cellules myocardiques est à l’origine de la libération d’enzymes (CPK, myoglobine, Troponine…) dont le dosage permet le diagnostic biologique d’IDM.

La nécrose du myocarde entraîne une perte de la fonction contractile (akinésie) irréversible.

La nécrose est d’autant plus importante que le siège de l’occlusion est proximal et si l’artère concernée est l’inter ventriculaire antérieure (IVA). Si le trouble cinétique atteint 25% de la masse myocardique, l’insuffisance cardiaque survient ; à partir de 40 % de nécrose, celle-ci est irréversible et entraîne le décès : il faut craindre d’avantage l’IVG que l’IVD.

La durée de l’occlusion constitue donc l’élément majeur pour une reperfusion coronaire : la nécrose est complète à la 6 ème heure (d’où le dogme des « 6 golden hours » du traitement de l’IDM)

Diagnostic positif

Forme Typique

La douleur précordiale retrosternale survenant au repos (le matin) résistante aux dérivés nitrés (administrés en sub lingual) et de durée prolongée (> 20 mn). La douleur est intense, angoissante, classiquement « en étau » (en barre) à type de pesanteur medio thoracique retrosternale (décrit du plat de la main sur le sternum, et non du doigt) irradiant dans les mâchoires (16%) et le bras gauche (21%) voire les 2 bras (51%) ou inter scapulaire (17%). L’IDM est inaugural dans 50 % des cas (IDM de novo), ou parfois précédé de douleurs angineuses brèves dans les jours (ou heures) précédents. L’interrogatoire peut retrouver un facteur déclenchant, tel qu’un stress ou un effort physique important. D’autres symptômes peuvent s’associer à la douleur : nausées , vomissements, palpitations, syncope, lipothymie (signe de complication ++), dyspnée .

Le reste de l’interrogatoire consiste à rechercher d’éventuelles contre-indications à la thrombolyse et tente de faire préciser l’horaire exact du début de la douleur.

L’examen clinique recherche surtout les complications (insuffisance cardiaque droite = IDM inférieur avec atteinte du ventricule Droit)

Un seul examen est à réaliser ! l’ECG ++++ (18 dérivations) qui doit être répété

Réalisation de l’ECG (cf Cours « réalisation de l’ECG » ) : il permet de le diagnostic topographique (siège et étendue) de l’IDM. Il recherche les signes en miroir dans les dérivations opposées au territoire infarci. L’ECG recherche les troubles du rythme ou conductifs.

Topographie de l’IDM

Interprétation de l’ECG : (cf Fig) : chronologiquement apparaissent

• premières minutes et 1ere heure : ondes T amples positives pointues, symétriques dans le territoire de la nécrose signes d’ischémie sous-endocardique
• suivi de sus décalage du segment ST ou lésion sous-épicardique, qui englobe l’onde T > 1 mm dans les dérivations frontales: classique onde de Pardee
• onde Q de nécrose, large et profonde, tardive apparaît vers la 3 ème heure et se creuse progressivement avec disparition de l’onde R
• régression du sus décalage ST et négativation de l’onde T ou ischémie sous-épicardique

Retenir : ondes T = stade d’ischémie ; souvent fugaces, précoces, transitoires, donc rarement retrouvées lors de la réalisation de l’ECG

Sus décalage du segment ST= stade de lésion => traitement immédiat

Onde Q = stade de nécrose constituée ; donc irréversible : le traitement est quasi-inefficace

Forme atypique : de diagnostic difficile, il faut rechercher l’IDM de principe devant des formes

• digestives : nausées et vomissements avec douleur épigastrique (6%) : IDM inférieur
• douleur d’intensité faible voire absente (5%): sujet âgé, patient diabétique : le diagnostic est souvent porté à posteriori (35% des IDM)
• patient inconscient : ACR récupéré : 1 IDM sur 5 = mort subite (20 % inaugural des IDM)
• détresse respiratoire à type d’œdème aigu du poumon (OAP) ou accident embolique (AVC)
• autres troubles liés aux complications de l’IDM : syncope (4%), trouble du rythme
• ECG difficilement interprétable (pacemaker, bloc de branche gauche)
• IDM du ventricule droit associé

Connaître : l’infarctus du ventricule droit (VD)

C’est l’extension au VD d’un IDM ventriculaire gauche le plus souvent inférieur. On doit l’évoquer devant une hypoTA, un état de choc, avec des signes d’insuffisance cardiaque D (turgescence jugulaire, foie cardiaque)
Il existe 2 formes possibles : mineure asymptomatique (signes ECG de sus décalage du segment ST en V3R et V4R ) et majeure avec bas débit, signes droits et collapsus.

Traitement de la forme mineure : remplissage ; éviter les dérivés nitrés

Traitement de la forme majeure : remplissage, catécholamines, désobstruction en urgence

Diagnostic différentiel : « en cas de doute , abstiens toi »

• Dissection aortique (LE piège diagnostique): douleur thoracique violente dorsale, migratrice, débutant antérieurement puis descendante entre les épaules, avec asymétrie de la TA, abolition d’un pouls, recherche d’un souffle d’insuffisance aortique…Cette forme peut être d’autant plus trompeuse qu’elle peut se compliquer d’un authentique IDM par extension de la dissection aux artères coronaires. Cette suspicion clinique contre indique formellement toute thrombolyse. Intérêt de l’échographie transoesophagienne (ETO )
• Péricardite aigue : sujet jeune, antécédent récent (10 jours) d’infection virale (sinusite, rhume…), fièvre immédiate. Douleur thoracique augmentée par l’ inspiration profonde, migratrice, soulagée par la position penchée en avant. Frottement péricardique immédiat. Intérêt de l’échographie cardiaque.
• Embolie pulmonaire : rechercher des signes d’insuffisance cardiaque D.. Mais un IDM du ventricule droit peut également donner un tableau clinique similaire. En général, le contexte thromboembolique aide au diagnostic.

Moyen mnémotechnique des douleurs thoraciques : « PIED »

Péricardite Idm Embolie Dissection

- A connaître : le « ST suspendu » : sus décalage ST dans les dérivations antérieures chez le sujet jeune de sexe masculin d’origine africaine, antillaise ou du maghreb. Fortuit, bénin, ce n’est pas un IDM.

Diagnistic enzymatique de l'IDM

Les dosages enzymatiques (cf Fig): d’intérêt limité au stade de l’IDM, les enzymes ne font que confirmer le diagnostic de nécrose, d’évaluer le pronostic . Ils ne doivent donc pas retarder le traitement d’urgence.

• Myoglobine (Mb) : non spécifique d’IDM, elle peut s’élever en cas de traumatisme musculaire (rhabdomyolyse) d’insuffisance rénale. La Mb s’élève dès les 2-3 h de l’IDM. Un résultat normal implique de répéter le dosage 90 minutes plus tard.
• Créatine kinase (CPK) : composée de 3 iso-enzymes : MM (musculaire), MB (myocardique) et BB. La sensibilité des CPK s’élève à 90 % au-delà de la 4 ème heure de l’IDM. Une élévation des CPK-MB (3-4 h de la nécrose) est donc évocatrice d’IDM, mais non spécifique , car 40 % des muscles striés périphériques en contiennent de faibles quantités. Attention ! Il faut savoir qu’un massage cardiaque ou un choc électrique externe peuvent élever ces enzymes !
• Troponines T et Ic : cardiospécifiques et très sensibles, elles sont utiles lorsque l’ECG n’est pas contributif. Le dosage est surtout utile lorsqu’il est réalisé à 6h du début des symptômes ou bien sur 2 dosages réalisés à 4h d’intervalle.
• Transaminase SGOT et Lacticodéshydrogénase (LDH) s’élèvent de façon retardée (24ème heure) et durable (diagnostic rétrospectif d’IDM) : maximale vers la 36ème heure et persiste 4-6 jours.

Traitement de l'IDM

Un IDM impose une prise en charge médicalisée immédiate (SAMU. Le traitement des 12 premières heures est centré sur la réouverture de l’artère responsable de l’infarctus en ayant recours soit à la thrombolyse soit à l’angioplastie, voire l’association des 2 traitements.

Traitement à domicile (en attentant le SMUR)

• Calmer le patient : l’allonger ou position demi assise, le rassurer (l’effet tachycardant du stress est délétère…)
• Calmer la douleur : morphine sous cutanée ou intraveineuse titrée 0,5 mg
• S’abstenir de toute injection intramusculaire +++ (risque d’hématome !en prévision d’une éventuelle thrombolyse),
• aspirine 3- 4 mg/kg (160 mg /j PO)
• Donner un dérivé nitré d’action immédiate par voie sublinguale ou en spray (NATISPRAY ®, RISORDAN®) sous contrôle de la TA !! (une TA systolique

Prise en charge standard

Rôle de l’infirmier SMUR :

• Interdire au patient tout effort pour participer à sa mise en condition (effort de soulèvement) ou à son évacuation (effort de marche)
• L’examen du patient se fera allongé, torse nu, doté d’une voie veineuse périphérique (VVP), scopé (+ cordon de 5 ou 10 brins), AVANT de réaliser l’ECG +++
• Expliquer au patient les gestes réalisés
• Avoir toujours à proximité : ECG, défibrillateur (toujours prêt pour CEE et batteries vérifiées !), lot médical, saturomètre, mesure de TA automatisée (prendre aux 2 bras)
• Mise en condition : ECG 15 à 18 dérivations
• Pose de 2 VVP systématiques (1 pour thrombolyse, 1 pour administration de drogues) avec soluté glucosé G5% (uniquement pour les drogues !) et sérum salé isotonique (ou Ringer) et robinet à trois voies. Poser de préférence les 2 abords veineux du même coté (gauche si droitier) dont l’un de taille > 16 G en cas de trouble hémodynamique
• Prévoir 2 (voire 3) PSE en prévision héparine + thrombolyse
• Prélèvement pour bilan de coagulation, au moment de l’abord veineux (évite une ponction supplémentaire)
• Oxygénothérapie au masque en cas de SpO2 basse ; il n’y a aucune preuve de l’efficacité de l’O2 systématique…

Dérivés nitrés

Produit : RISORDAN ® (demi-vie : 60 + /- 30 mn)

Administration IVL PSE 1,5 - 2 mg/h maximum en 2 minutes en posologie initiale (max 10 mg/h) adaptée à TA ; adapter par paliers de 2 –5 mg/h (en absence de signe d’insuffisance cardiaque) ;
5 –15 mg/h (présence de signe d’OAP)

Contre indication : TA

Sédation et analgésie

• aspirine 250 à 500 mg IV
• chlorhydrate de morphine titrée 2-3 mg en IVL et à adapter en fonction de la douleur (EVA) par doses de 1 à 3 mg IVL toutes les 15 minutes ; action anxiolytique, diminue la consommation en O2 du myocarde ; attention !dépresseur respiratoire
• Nubain ® 0,2 – 0,4 mg/kg IV

B3 THROMBOLYSE : NOTER HEURE +++

La thrombolyse intraveineuse réduit la taille de l’IDM

Et diminue la mortalité lorsqu’elle est réalisée pendant les 12 premières heures (idéal : 6 heures) de l’IDM. D’où l’intérêt de la réalisation sur les lieux par le SAMU (gain de temps : 1 à 2 heures).

Une thrombolyse peut être réalisée aux urgences

Indications :

• douleur angineuse typique durée > 30 mn
• résistante dérivés nitrés
• sus décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations ; quel que soit le siège de l’IDM et jusqu’à 12 h de la douleur initiale
• pas de limite formelle d’âge +++

Contre-indications : aucune n’est absolue !

• AVC récent
• Traumatisme crânien récent
• Trouble de hémostase ou hémorragies (digestives si UGD en évolution.)
• HTA sévère et non contrôlée (> 180/10 mm Hg)
• Chirurgie
• Ponction rénale ou hépatique

Retenir - un age avancé (>80 ans) ; un traitement par AVK ; un massage cardiaque non prolongé (

Les differents produits :

• Altéplase (t-PA) ou Actilyse® ; bolus de 15 mg puis 50 mg en 30 min puis 35 mg en 60 mn (dose réduite si poids
• Rétéplase (r-PA) ou Rapilysin® : 2 bolus de 10 U à 30 minutes d’intervalle
• Métalyse® en bolus unique IV

Critères d’efficacité 

Sédation de la douleur, régression voire disparition du sus décalage ST ; apparition de troubles du rythme ventriculaires (RIVA= ryhtme IdioVentriculaires Accélérés tachycardie ventriculaire lente 80- 100/mn)

Risques 

Hémorragie cérébrale (1%) ; rapport bénéfice risque sur le taux de survie est néanmoins en faveur de la thrombolyse.

Troubles du rythme ventriculaire (TV, FV) pouvant nécessiter un choc électrique externe (d’où l’intérêt garder le défibrillateur à proximité !)

Angioplastie transluminale coronaire  

L’angioplastie peut être appliquée en première intention (ATC primaire) ou après échec du traitement thrombolytique (ATC de sauvetage).

• L’angioplastie primaire a des avantages certains par rapport à la thrombolyse : taux de reperméabilité coronaire plus élevé (90%) à l’opposé d’une réduction plus importante de l’étendue de la nécrose, traitement de l’occlusion thrombotique et de la sténose athéromateuse sous jacente, diminution du risque d’hémorragie. L’ATC primaire doit être tentée chaque fois que cela est possible. Elle nécessite cependant un plateau technique expérimenté disponible 24h sur 24 et dans un délai
• Angioplastie de sauvetage : elle permet de réaliser une coronarographie dans les suites immédiates de la thrombolyse et de faire une angioplastie si l’artère demeure occluse.
• Pose d’un stent (ou endoprothese métallique en forme de ressort) lors de l’angioplastie évite la sténose de la coronaire dilatée.

Traitements associés

• Héparine permet de maintenir la perméabilité coronaire après désobstruction par le fibrinolytique ; elle doit être administrée dans le même temps que l’administration du thrombolytique
• Aspirine (associée à la fibrinolyse)
• Remplissage et/ou amines en cas de choc cardiogénique (attention à arrêter les dérivés nitrés)
• Xylocaine® (en fonction des protocoles,actuellement très discuté) en prévention de l’arythmie : dose charge 1-1,5 mg IVD puis 1,5 – 2 mg/kg/h au PSE en dose d’entretien
• Atropine en cas de bradycardie
• Entraînement electrosystolique temporaire (en cas de bradycardie extrême, BAV haut degré…)

Le Choc électrique externe (CEE)

Indications : Fibrillation Ventriculaire (FV), Tachycardie Ventriculaire (TV)ou supraventriculaire (TSV) mal tolérée.

Retenir : Le simple positionnement des palettes sur le thorax permet d’avoir une aperçu simultané du rythme cardiaque du patient

Sur un patient en ACR , la pose des palettes de CEE doit être le premier geste à réaliser (avant toute intubation, perfusion….), car la défibrillation peut suffire à sauver votre patient!

Caractéristiques du défibrillateur :

• Autoprotégé : le scope est protégé contre les chocs électriques. Il peut donc être utilisé lors de la réalisation d’un CEE
• Mode synchrone ou asynchrone : délivrance du choc automatique lors d’un pic QRS
• Déclenchement manuel ou semi-automatique : les DSA peuvent identifier un rythme cardiaque nécessitant un CEE ; le médecin (ou l’IDE) reste maître de la réalisation du choc

Technique :

• Oxygénation préalable systématique (à retirer au moment du CEE)
• Gel conducteur largement appliqué sur les électrodes
• Malade conscient : poser une VVP et faire une sédation par une BZD type midazolam (Hypnovel® 2,5 mg IVD)
• Débrancher le scope s’il n’est pas protégé
• Choisir l’intensité et charger l’appareil en appuyant sur le bouton d’une des 2 électrodes : indicateurs sonore (sifflement) et lumineux (diode)
• En cas de fibrillation ventriculaire : 1er choc à 200 Joules puis 200 et 360 J pour les 2 CEE suivants
• En cas de TV ou TSV : 50 à 100 J
• Placer les électrodes largement enduites de gel, de façon uniforme : une palette sur le bord D du sternum sous la clavicule , l’autre en dehors du mamelon gauche (5 eme espace intercostal) sur la ligne axillaire moyenne (électrode apex)
• Déclencher le choc en pressant les palettes sur le thorax, bras tendus et en appuyant simultanément sur les boutons, à la fin d’une expiration
• En cas d’échec, on peut pratiquer 3 CEE successifs espacés de 30 secondes avant de reprendre les manœuvres de RCP
  Précautions :
• Prévenir l’entourage avant de choquer
• s’assurer que personne ne touche le patient,le brancard ou le lit au moment du CEE
• éviter tout contact en atmosphère humide
  déplacer les patchs cutanés du scope situés entre les palettes
  ocaliser un éventuel pacemaker et placer la palette sternal à 10 cm de distance
  essuyer le thorax en enlevant le gel situé en dehors des palettes (risque d’arc électrique)

Transport après bilan au régulateur du SAMU

Transport par ambulance spécialisée, médicalisée sous surveillance permanente. Intérêt de la télétransmission des tracés d’ECG ++

Rôle de l’infirmier SMUR :

• TA, FC, EVA (douleur++)
• Scope : surveillance du rythme ( D2) et du segment ST (V5)
• Défibrillateur (toujours prêt pour CEE+++, attention aux batteries épuisées par une séance de chocs = les remplacer)
• Enregistrement des épisodes d’arythmie ou de modifications du segment ST
• Voies veineuses et robinets accessibles en permanence
• Prévoir de manière préventive une seringue de 1 mg d’adrénaline diluée dans 10 ml
• Toujours vérifier les paramètres et répéter les ECG
• Eviter les chocs traumatiques (même bénins) chez un patient en cours de thrombolyse +++

En USIC

La surveillance doit se faire en Unité de Soins Intensifs Cardiologique (USIC) durant au moins 48h avec repos au lit (entre 24 et 72h) contrôle du rythme cardiaque par monitorage electrocardiographique continu, de la TA, de la diurèse et de la température en raison de la fréquence des complications rythmologiques et hémodynamiques parfois mortelles.

• Surveillance clinique

  La surveillance doit être quotidienne des paramètres standard. Disparition de la douleur en quelques heures, pouvant réapparaître au 2ème et 3 ème jour (réaction péricardique, angor instable post IDM précoce).
  Le monitorage hémodynamique (surveillance invasive de la pression artérielle voire par cathéter de Swan Ganz) n’est institué qu’en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire au traitement classique.

• Surveillance ECG

  Un ECG complet est réalisé plusieurs fois le premier jour puis surveillance biquotidienne à la recherche de troubles de conduction. Le sus décalage du segment ST disparaît parfois rapidement, ou s’atténue progressivement tandis que l’onde Q se creuse. La surveillance recherche des troubles du rythme ventriculaires (TV,FV) ou auriculaires.

• Surveillance biologique

  Les dosages enzymatiques répétés permettent de préciser l’horaire du pic de CPK par rapport aux symptômes.

Phase hospitalière secondaire

En l’absence de complications, le lever du patient permet de réaliser d’autres examens complémentaires destinés à évaluer le pronostic à long terme de l’ IDM. L’évolution est souvent rapidement favorable et ce d’autant que le patient a pu bénéficier d’un traitement de reperfusion.

• Echographie cardiaque

  Evalue la taille de l’IDM, recherche un éventuel anévrysme ventriculaire, un épanchement péricardique ou un thrombus dans le ventricule G.

• Epreuve effort

  Effectuée vers le 7-10 eme jour, l’épreuve d’effort recherche des signes cliniques et/ou ECG d’ischémie myocardique résiduelle dont la présence impose le recours à une coronarographie.

Phase post-hospitalière

Afin de faciliter un retour rapide à la vie professionnelle un séjour en centre de réadaptation cardiovasculaire peut être proposé au patient. La convalescence reste nécessaire pour les personnes âgées. Son inconvénient est de contribuer à instaurer une « invalidité » psychologique. Son avantage est de permettre une réadaptation personnalisée et médicalisée à l’effort ainsi qu’une prévention secondaire motivée.
La reprise du travail intervient généralement au début du 3 ème mois.
Une échographie doit être effectuée à la 5-6 ème semaine.

• La prévention secondaire : trop rarement mise en œuvre et pourtant très efficace, elle consiste en une correction des facteurs de risques et arrêt du tabac
• L’ordonnance de sortie : elle doit toujours comporter
  • un antiagrégant plaquettaire (aspirine) ou en cas d’intolérance une thienopyridine. En cas de mise en place d’endoprothese coronaire, les 2 molécules sont associées pendant 01 mois, puis l’aspirine est poursuivie seule.
  • Un ß bloquant
  • Un IEC (Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion) dans toutes les formes d’insuffisance cardiaque.
  • Un hypolipémiant avec un régime diététique adaptée

Complications de l'IDM

Les complications restent néanmoins fréquentes et parfois révélatrices de l’IDM.

• Troubles du rythme
  • Bradycardie, tachycardie sinusale
  • Extrasystoles, tachycardies ventriculaires, fibrillation ventriculaire
• Troubles de la conduction
  • BAV
  • Blocs de branche
• Insuffisance cardiaque
• Complications mécaniques
  • Rupture pariétale
  • Rupture septale
  • Rupture de pilier mitral
• Complications thromboemboliques
• Complications à long terme

Eric REVUEMedecin Urgentiste Comité rédaction infirmiers.com