Cours IFSI - Endocrinologie- Les urgences chez le diabétique

L'HYPOGLYCEMIE

• Une urgence diagnostique et thérapeutique : le diagnostic doit être rapide et le traitement immédiat (au lit du malade).
• Le coma hypoglycémique est la complication la plus fréquente et la plus redoutable +++ : il s’installe rapidement, n’est pas forcément précédé de signes avant coureurs : c’est une urgence vitale car le patient peut mourir décérébré
• L’hypoglycémie doit être systématiquement évoquée en raison de la mise en jeu du pronostic vital ou fonctionnel (accident vasculaire cérébral).Elle participe à la mauvaise image du diabète, mais c’est le prix à payer pour un équilibre optimal d’un diabète
• Le diagnostic de certitude passe par la constatation d’un taux anormalement bas de glycémie ; lorsque l’hypoglycémie survient chez un patient diabétique, la glycémie capillaire suffit. Chez le non diabétique la glycémie veineuse est indispensable
• Terrain : patient sous insuline ou sous sulfamide hypoglycémiant ; donc TOUS les diabètes…
• L’interrogatoire est capital.
• Patients à risque :
  • Diabétiques type I « Diabétique Insulino Dépendant (DID) » (5-10 % d’hypoglycémies sévères) : l’hypoglycémie constitue pratiquement le « prix à payer » pour l’obtention d’un bon contrôle glycémique moyen
  • DNID (Diabétique Non Insulino D’épandant) type II âgés
  • DNID type II sous sulfamides

Les hypoglycémies survenant après le repas ne sont jamais graves (sauf chez le patient sous sulfamides hypoglycémiants)

Les hypoglycémies survenant à jeun, spontanément (sans cause retrouvée) évoquent une cause grave

Pour rappel : Le glucose est essentiel au métabolisme cérébral. Le maintien de la glycémie est sous contrôle hormonal de l’insuline, seule hormone hypoglycémiante de l’organisme, produite par les cellules β des  îlots de Langherans du pancréas. Les hormones hyperglycémiantes (glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance) augmentent en cas d’hypoglycémie.

Le métabolisme des cellules cérébrales nécessite un apport permanent de glucose (3g/h chez l’adulte), car c’est pratiquement le seul « carburant » que ces cellules peuvent utiliser en dehors du jeûne. Au contraire, lors d’un jeûne prolongé,  le cerveau consomme 60 g/24h de corps cétoniques qui couvrent plus de 60 % de ses besoins énergétiques. C’est pourquoi l’hypoglycémie est mieux supportée en cas de cétose du jeûne. Une hypoglycémie sévère durable (

Définition

C’est une glycémie très basse (

Il faut distinguer les hypoglycémies fonctionnelles et organiques.

Clinique

Tout signe ou symptôme neurologique et/ou psychiatrique surtout d’installation brutale, peut être du à une hypoglycémie : dans le doute IL NE FAUT PAS S’ABSTENIR  et traiter immédiatement une hypoglycémie +++

L’interrogatoire recherche l’ancienneté des signes cliniques, le mode de survenue (à jeun ou postprandiale, le caractère récurrent des symptômes, les antécédents chirurgicaux (tube digestif, pancréas)

Diagnostic CLINIQUE ++++ (cf. Dessin 1)

Les signes cliniques n’ont rien de spécifique.

Le seuil de perception d’une hypoglycémie est variable d’un individu à l’autre.

Les manifestations évocatrices :

• Mineures (Symptômes adrénergiques liés à la sécrétion de catécholamines) : sueurs (1), fringale ou faim impérieuse, tremblements, anxiété, céphalées, tachycardie, palpitations, sensation de malaise avec dérobement des jambes, asthénie brutale (2)…
• Majeures (Symptômes de neuroglucopénie traduisant la souffrance cérébrale) : troubles de la concentration, confusion, coma brutal avec parfois convulsions (3), trismus (contracture des mâchoires), Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs chez un patient couvert de sueurs.
  Les manifestations aspécifiques donnent des tableaux cliniques qui peuvent égarer le diagnostic :
• Signes neurologiques : crise d’épilepsie, paralysie faciale, hémiparésie, troubles visuels à type de vision trouble, diplopie.
• Troubles psychiatriques multiples et trompeurs : syndrome confusionnel simulant une ivresse, des troubles du comportement avec agitation, troubles de l’humeur à type de dépression, agressivité, comportement délictuel, hallucinations.
• Encore plus trompeur : poussée d’HTA, accès de tachycardie, douleur angineuse chez les patients ayant un angor connu ou latent.

Y penser systématiquement devant des signes « neurologiques » ou « psychiatriques »

Attention aux tentatives d’autolyse par insuline (personnel soignant…)

Cela évitera bien des déboires !

Causes

• Chez le diabétique traité à l’insuline (cf. dessin 1) : tout diabétique fera plusieurs fois dans sa vie une hypoglycémie (parfois 2 à 3 /semaine). Les moniteurs de glycémie continue aident au dépistage des hypoglycémies cachées notamment nocturnes. L’hypoglycémie est une inadéquation momentanée de la dose injectée. Les causes sont souvent une erreur dans l’administration de la dose d’insuline (dose trop importante (8), erreur d’insuline (5), changement d’insuline, injection dans une zone de lipodystrophies (4), injection intraveineuse accidentelle ou volontaire), erreur diététique (omission d’un repas ou collation, repas trop retardé par rapport à l’injection (9), prise d’alcool(7), répartition inadéquate des apports en glucides, repas du soir insuffisamment glucidique) ou effort physique (6) inhabituel (et non diminution des doses d’insuline avant l’effort et mauvaise adaptation des apports glucidiques supplémentaires). Le patient doit être parfaitement éduqué par la prise immédiate de 3 morceaux de sucre n° 4 (1 sucre n°4= 5g de saccharose).
• Chez le diabétique sous antidiabétiques oraux (ADO), en particulier sous sulfamides (SH) dont les hypoglycémies sont souvent graves et parfois mortelles (10 % de décès induits par les SH chez les patients hospitalisés)[3]. Elles s’observent avec tous les sulfamides sans exception, mais sont particulièrement à redouter avec les SH les plus puissants (Daonil®, Diabinèse ®) et avec les SH à demi-vie longue (Glucidoral®). Les hypoglycémies, moins fréquentes que sous insuline, surviennent souvent, mais pas toujours, chez un sujet âgé avec une insuffisance rénale. Elles sont la conséquence d’erreurs de traitement : utilisation de SH à durée longue chez un patient insuffisant rénal ou hépatique, interaction médicamenteuse avec des sulfamides antibactériens (Bactrim®), antivitamines K, les fibrates (Lipanthyl®), le miconazole (Daktarin®), les anti-inflammatoires (AINS).. Dans tous les cas, les hypoglycémies induites par la prise de SH nécessitent une hospitalisation et une surveillance minimale de 24 à 48h avec un contrôle des glycémies capillaires et de la tolérance cardiovasculaire. Par ailleurs, tout DNID sous SH doit avoir une information sur le risque hypoglycémique : carte de diabétique avec le traitement en cours, ne pas sauter de repas, pas de consommation excessive d’alcool …
• Les biguanides et les inhibiteurs des α glucosidases (acarbose) seuls ne donnent jamais d’hypoglycémie, sauf en cas de jeûne et ou de prise d’alcool.
• Certains médicaments ou drogues peuvent entraîner des hypoglycémies : l’alcool, les salicylés (aspirine à forte doses), le propoxyphène, les β bloquants non cardiosélectifs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC). (cf. tableau I)
• Les hypoglycémies survenant au jeûne ou après un effort musculaire peuvent être très sévères. Il existe un déséquilibre entre la production hépatique de glucose et son utilisation par les tissus [2]
• Les hypoglycémies dites fonctionnelles survenant 2 à 4h après le repas, en fin de matinée ou en fin d’après midi, survenant après les repas très riches en glucides ne sont jamais graves. Le diagnostic repose sur la réalisation d’une hyperglycémie provoquée orale (HGPO) sur 5 heures, avec des prélèvements toutes les ½ heures.
• Les hypoglycémies organiques spontanées par tumeurs extra pancréatiques  le plus souvent bénignes (hémangiomes, fibromes, mésothéliomes) ou malignes (sarcomes) ou hépatomes, carcinomes surrénaliens, cancers digestifs… La physiopathologie  de ces hypoglycémies n’est pas élucidée.

Conduite à Tenir dans l’immédiat : réaliser une glycémie capillaire et TRAITER L’HYPOGLYCEMIE +++

• En cas de coma, prise en charge par le SMUR. Chez le non diabétique, interroger l’entourage, chercher une carte de diabétique, des traces d’injections ou de glycémie capillaire
• Glycémie au doigt (dextro) à l’aide de bandelettes réactives. Une valeur basse (par exemple
• Prélèvement de Glycémie (sang veineux) et dosage au laboratoire de la glycémie. Recommander au laboratoire de garder le tube non utilisé congelé.
• Traitement IMMEDIAT (sans attendre le résultat de la glycémie +++) : test thérapeutique
• Si le patient est conscient (pas de risque de fausse route) : administration orale d’une boisson sucrée (20 cl de jus de fruit, ou 20 g de saccharose en solution, soit 4 morceaux de sucres  trempés dans de l’eau et disposés entre la joue et les dents en cas de trismus). Contrôler la glycémie après ce premier resucrage.
• Si le patient est inconscient, le traitement doit être réalisé par voie intraveineuse :
  • 2 ampoules (3 à 6) de glucosé G 30 % (60 ml) par voie intraveineuse directe en 1 à 3 mn . Une ampoule de 20 cc contient 6g de glucose. Relayé par une perfusion de sérum glucosé à 10 %.
  • Test diagnostique et thérapeutique : le réveil est immédiat (dans les 15 minutes). Profiter du réveil pour administrer 20 à 25 g de glucides par voie orale.
  • En cas d’abord intraveineux difficile (patient très agité), injecter 1mg de Glucagon IM ou SC (parfois à travers les vêtements) pouvant être réalisé par un tiers (éduqué). L’efficacité est plus longue (10 minutes) et peut être partielle chez le patient alcoolique (sous sulfamides ou tumeur pancréatique..). L’injection de Glucagon est déconseillée en cas de coma hypoglycémique provoqué par un Sulfamide hypoglycémiant (SH) en raison du risque de potentialisation de l’insulinosécrétion induite par le SH. Il faut donc faire suivre l’injection de reprise alimentaire de 20 g de glucides dès le réveil. En cas d’inefficacité d’une première injection de Glucagon, une deuxième injection peut être faite dans les 15 minutes suivantes. Tout diabétique DID doit avoir à proximité des ampoules de Glucagon et des seringues (non périmées…)

Attention à l’entretien du matériel !

    Entretenir régulièrement le lecteur de glycémie

    Veiller à la bonne conservation des bandelettes réactives (vérifier la date de péremption)

La régression rapide et franche des symptômes  est un argument important (mais non suffisant) au diagnostic d’hypoglycémie.

L’absence de réponse n’exclut pas l’hypoglycémie ! Une hypoglycémie prolongée depuis plusieurs heures entraîne des séquelles neurologiques avec œdème cérébral entraînant un coma profond.

Il est par ailleurs démontré que le risque d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) est multiplié par 2 chez les diabétiques. Il faudra évoquer ce diagnostic en cas d’inefficacité du resucrage.

Dès la conscience retrouvée, une surveillance des glycémies capillaires guide la poursuite du traitement (voie orale ou perfusion immédiate de sérum glucosé à 10 % par voie intraveineuse) car certaines hypoglycémies (par surcharge en sulfamides hypoglycémiants) peuvent récidiver au cours des 48h à venir.

Cette perfusion de sérum glucosé à 10 % doit être surveillée, car l’hyperomolarité peut être responsable d’un œdème aigu du poumon chez les personnes âgées ou insuffisants rénaux.

Secondairement, les résultats de la glycémie réalisée au laboratoire permettront d’établir le diagnostic de certitude.

Savoir : les « fausses » hypoglycémies :

• Prélèvement sur tube inadéquat (sans fluorure de sodium) et laissé à température ambiante sur une paillasse plusieurs heures
• Leucémie (consommation importante de glucose par les globules blancs)
• Myélome

Prévention [4]

L’éducation du patient sous insuline est fondamentale. Il doit reconnaître les premiers signes d’hypoglycémie et doit le confirmer par une glycémie capillaire et doit se resucrer avec 3 morceaux de sucres toujours à disposition suivi d’une collation en fonction de l’horaire du repas.

L’entourage doit être informé des signes suspects : comportement inhabituel, nervosité excessive, irritabilité, sueurs, fringale.

Tout patient diabétique doit être porteur d’une carte de diabétique.

B. ACIDOCETOSE

• Se rencontre chez les DNID et DID, on parle plutôt de céto-acidose,
• Résultat d’une carence absolue ou relative en insuline
• Mode de découverte de diabète, type I juvénile, insulinodépendant (+++) dans 30 % des cas
• Décompensation d’un diabète connu: infection, traitement inadéquat, IDM
• CLINIQUE fonction du déficit en insuline : les symptômes sont progressifs, le coma est rarement complet.
• Le traitement associe correction de la déshydratation, du collapsus et de l’hyperglycémie par l’apport d’insuline

Définition

Se définit par l’association [5]

•  d’une hyperglycémie (>2,5 g/l),
• d’une cétonémie positive ou cétonurie (> +++),
• d’un pH sanguin veineux > 7,25 ou artériel
• de bicarbonates
• d’une nécessité d’un traitement médical ambulatoire

Etiologie :

la céto-acidose est la conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline.

• Déficit absolu : arrêt intempestif de l’insulinothérapie volontaire ou involontaire (stylo à insuline défectueux.)
• Déficit relatif : chez le DNID (cétose fréquente, acidocétose exceptionnelle) ou surtout les DID, avec un facteur déclenchant comme une infection, un stress (infarctus du myocarde, traumatisme, gangrène), une hyperthyroïdie, un hypercorticisme, une corticothérapie.

Physiopathologie

• Métabolisme glucidique : augmentation de la production hépatique et réduction de la captation périphérique
• Métabolisme lipidique : stimulation de la lipolyse avec une production accrue des corps cétoniques (acéto-acétate, hydroxybutyrate, acétone) et hypercétonémie
• Métabolisme hydro-ionique : les vomissements et une « diurèse osmotique » entraînent des pertes hydriques allant jusqu’à 10 % du poids corporel ; les pertes de sodium allant jusqu’à 7 à 10 mEq/kg  avec hypovolémie et insuffisance rénale fonctionnelle. Les pertes de potassium (fuite urinaire et vomissements) importantes pouvant atteindre 3-12 mmol/kg, soit l’équivalent de 30 g de chlorure de potassium à perfuser.

 Tableau II

Diagnostic clinique (cf. Dessin 2)

L’acidocétose s’installe souvent de manière progressive (2 à 3 jours)

•  Lors de la phase de cétose sans acidose : association de signes de manque d’insuline (fatigue (1), soif(9), polyurie (5), amaigrissement(3) malgré la faim et la polyphagie(2,4)) et syndrome Polyurique polydipsique associés aux signes de cétose (nausées, douleurs abdominales, anorexie, crampes)
• Lors de la phase d’acidocétose, dyspnée de Küssmaul ample (11), profonde, bruyante, rapide (30 -45/ mn). La conscience reste normale, parfois état stuporeux et le coma est rare (10 %) hypotonique, calme, sans signe de localisation. La déshydratation est extracellulaire (DEC) (12) associant pli cutané, hypotonie des globes oculaires, hypoTA avec parfois collapsus. La déshydratation peut être  mixte avec une déshydratation intracellulaire (DIC) avec une sécheresse des muqueuses (13). S’associent plusieurs symptômes : Hypothermie relative, odeur acétonique ou de « pomme verte » de l’haleine (10)

Dessin 2: d’après « IDE Mémo » Belliard, Zagury, Prunier, Revue, Sabotin (éditions Médicilline)

Diagnostic biologique

• Cétose à la bandelette urinaire (Kétodiabur, Kétodiastix)
• Hyperglycémie 3- 7 g/l
• Acidose métabolique sur la gazométrie (pH) et baisse des bicarbonates
• Pseudo-hyponatrémie ou pseudo hyperkaliémie secondaire à l’acidose
• Signes d’hypovolémie et de DEC : urée et créatinine élevées, hémoconcentration avec hématocrite élevée.
• Hyperlipidémie majeure avec un sérum lactescent
• Les autres éléments biologiques (enzymes hépatiques, cardiaques, pancréatiques..) sont trompeurs

Savoir :

• Le traitement instauré est programmé pour les 24 premières heures et sera adapté pendant cette période en fonction de l’évolution clinique et biologique (d’où la nécessité d’une surveillance étroite) et selon un protocole précis.
• L’évolution peut être mortelle dans 4% des cas chez les patients âgés, au terrain fragile, surtout si la symptomatologie est masquée (IDM, infection…)
• Attention au risque iatrogénique entraîné par le traitement (ex : surcharge hydrosodée chez le sujet âgé insuffisant cardiaque)

Conduite à Tenir

• Installation immédiate aux Urgences et prélèvements (NFS, Ionogrammes sanguins répétés, Glycémie, Gaz du Sang, Ionogramme urinaire)
• ECG systématique (en raison de la dyskaliémie, et recherche d’Infarctus du myocarde)
• Monitorage scope avec surveillance toutes les heures pendant 8h puis toutes les 2h : pouls, TA, glycémie au doigt, acétone (urines), diurèse
• Hospitalisation en Unité de soins Intensifs ou en UHCD (Unité d’Hospitalisation de Courte Durée) ou en diabétologie.

Traitement curatif :

• Insulinothérapie par voie intraveineuse (au Pousse seringue électrique) : Actrapid® 10 UI/h (ou 0,15 UI/kg/h) et adaptée aux dextros. Le passage à la voie sous cutanée se fera au bout des 24h suivantes
• Réanimation hydro électrolytique : remplissage vasculaire par macromolécules en cas de collapsus (dangereux chez l’insuffisant cardiaque !) et correction de la perte hydrique : apport de 4-7 litres de sérum physiologique au cours des 24 premières heures dont la moitié sur les 8 premières heures et la deuxième moitié sur les 16h suivantes (sujet âgé : étaler sur 48 à 72h le même schéma thérapeutique)
• Apport de bicarbonates isotonique (max 500 ml) en cas d’acidose sévère (pH
• Relais du sérum physiologique par du sérum glucosé à 5 % lorsque la glycémie atteint 2,5 g/l
• Apport supplémentaire de Potassium (1-2 g/h) en fonction de kaliémie (sachant que l’insuline est hypokaliémiante). L’apport de potassium peut être réalisé par voie veineuse, mais indépendamment des solutés à la seringue électrique et sur une voie centrale.
• Poser une sonde gastrique en cas de coma ou d’acidose profonde
• Poser une sonde urinaire +++ (contrôle de la diurèse)
• Selon les écoles : antibiothérapie, héparinothérapie par voie sous cutanée, apport vitaminique …

 Prévention

• Education du patient diabétique avec apprentissage des signes et causes de l’hyperglycémie
• Savoir réaliser son auto surveillance glycémique et acétonurique
• Maintenir les apports glucidiques et ne jamais oublier les injections d’insuline
• Adapter ses doses d’insuline en cas de déséquilibre des chiffres de glycémie

C. COMA HYPEROSMOLAIRE

• Urgence diagnostique et thérapeutique  le coma hyperosmolaire est caractérisé par une absence de cétose
• Le coma hyperosmolaire est la complication la plus rare (10 fois moins fréquent que l’acidocétose) mais de plus mauvais pronostic +++ : mortalité 20 à 50 %
• Il survient principalement chez les patients DNID (type2)
• 2 facteurs intriqués : agression hyperglycémiante (infection, diurétiques, corticoïdes..) et apport insuffisant en eau par une soif non perçue (dysrégulation des mécanismes centraux) ou impossible à assouvir (coma, réanimation…)

Définition

• une hyperglycémie majeure (> 33 mmol/l ou 6g/l)
•  une déshydratation massive du sujet âgé
• osmolarité plasmatique supérieure à 350 mmol/l ou une natrémie corrigée > 155 mEq/l
•  pH > 7,20 avec bicarbonates plasmatiques > 15 mmol/l
• cétose absente ++++

L’osmolarité peut être calculée par la formule suivante

Osmolarité sérique (mosm/l) = 2x (Na mmol/l + K mmol/l) + Glycémie (mg/100 ml)/18

Hysperosmolarité > 320 mosm/l (Normale 280 +/- 10 mosm/l)

Physiopathologie (cf. Tableau III)

L’hyperglycémie majeure sans compensation hydrique entraîne une hyperosmolarité plasmatique avec déshydratation intracellulaire (DIC). La diurèse osmotique entraîne une perte d’eau et de sel avec hypovolémie, insuffisance rénale fonctionnelle et oligo-anurie. Les conséquences de la DIC sont une diminution du volume cérébral avec troubles de la conscience, réduction du débit cardiaque, augmentation de la viscosité sanguine et altération de la sécrétion d’insuline produite en quantité suffisante pour ne pas entraîner de cétose.

Clinique

Les symptômes s’installent sur plusieurs jours, voire semaines.

Les troubles de la conscience vont de la léthargie au coma parfois agité.

La DIC est massive avec une peau sèche et une langue rôtie. La DEC entraîne une hypoTA et une oligurie.

Il n’y a pas de dyspnée de Küssmaul

Biologie

• Hyperglycémie > 6 voire 10 – 20g/l (> 55 mmol/l)
• PH et réserve alcaline normaux
• Pas de corps cétoniques
• Hypernatrémie > 150 mmol/l (déshydratation) ; Fausses hyponatrémies liées à hyperglycémie
• Hyper Osmolarité plasmatique
• Glycosurie très importante
• Insuffisance rénale fonctionnelle
• Hémoconcentration avec élévation de l’hématocrite, des protides et des leucocytes

Conduite à tenir dans l'immédiat

• En Urgence +++
• Voie veineuse (gros calibre) avec correction de l’hydratation nécessitant un volume perfusé de 6 à 12 l étalé sur 36 à 72h, dont la première moitié sur les 12 premières heures
• Réhydratation au Sérum physiologique 9‰ 2-3 litres ou hypotonique Glucosé à 4,5 ‰ (moitié eau, moitié sérum physio) avec supplément K+ (1-2 g/l) puis glucosé 5% + 3-4 g de NaCl/l dès que la glycémie atteint 2,5 g/l
• Correction collapsus par remplissage de macromolécules
• Insulinothérapie à des doses moindres que l’acidocétose : Insuline rapide (Actrapid®) IVL SE 5 UI/h en fonction des dextros
• Mesures associées : Position Latérale de Sécurité (PLS), Nursing, sonde urinaire +++ (diurèse horaire), antibiothérapie, héparinothérapie.
• Poursuite du traitement jusqu’à restauration complète de conscience et correction de la natrémie, relais du traitement par insuline sous cutanée

Evolution, complications :

En dépit d’une réanimation précoce, le coma hyperosmolaire est grevé d’une lourde mortalité, du fait du terrain et de l’age des patients.

D. AUTRES CAUSES DE TROUBLES DE CONSCIENCE CHEZ LE DIABETIQUE [6]

• Syncope par hypoTA orthostatique : fréquente chez les diabétiques liée à la neuropathie végétative ; confirmée par une mesure de TA en orthostatisme (TA systolique 40 mm Hg ; TA diastolique 30 mm Hg)
• Syncope d’origine cardiaque : perte de connaissance brutale brève (
• Crise comitiale de type petit mal ou grand mal
• Malaise vagal : perte de connaissance brutale, précédée de chaleur, sueurs, vue trouble. Tous les signes de l’hypoglycémie, mais cédant sans resucrage ! les sujets sont jeunes avec un facteur émotionnel, stress, chaleur, bains de foule. Diagnostic d’élimination +++ (à évoquer en dernier lieu, afin de ne pas « passer » à coté d’une véritable hypoglycémie !).
• Coma toxique : à évoquer systématiquement lors de l’inefficacité du resucrage. Penser au monoxyde de carbone (CO), au coma éthylique et les psychotropes.
• Coma infectieux : méningite, encéphalite, abcès cérébral, hématome sous ou extradural
• Coma métaboliques : encéphalopathie hépatique, hypercalcémie

Dr Eric REVUE Rédacteur Infirmiers.com